大阪本町 CSクリニック

 

 

 

 

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免疫治療29「分子標的治療薬」

明けましておめでとうございます。新しい年を迎えて、皆様はどのように新年を過ごされたでしょうか。
すこし話題を変えて分子標的薬についてお話しします。

細胞分裂の機序

1990年頃より遺伝子蛋白の研究の進歩により、細胞分裂の機序が解明されてきました。細胞分裂の際には細胞核から分裂を指示するサイトカインである上皮増殖成長因子(EGF)がまず出てきます。
EGFは細胞壁に存在するその受容体(EGFレセプター)の細胞外ドメインと結合し、受容体を活性化します。この受容体の活性化から細胞分裂がスタートします。EGFレセプターは上皮増殖成長因子と親和性をもち結合する細胞外ドメイン、細胞壁を貫通する細胞膜貫通ドメインおよび細胞内に存在しチロジンキナーゼ活性を持つ細胞内ドメインの三つより構成されています。
上皮増殖成長因子が結合すると細胞外ドメインは活性化され、同じ細胞膜にある同じEGFレセプターとホモダイマー(同種二量体)、または別のEGFレセプターファミリーとヘテロダイマー(異種二量体)を形成し結合します。ここで受容体は興奮し活動が始まります。ダイマーを形成すると細胞内ドメインのチロジンキナーゼが活性され、EGFレセプターは自己リン酸化されます。一般的に多くの蛋白質はリン酸化されて不活性の状態から活性化され、働きを持つようになります。自己リン酸化されたEGFレセプターは、近くに寄ってくる多くのたんぱく質と結合して複合体を形成し、細胞分裂促進蛋白(RAS蛋白)をつぎつぎと活性化します。活性化された細胞分裂促進蛋白は再び細胞核に分裂を促す信号を核内に送り細胞分裂が始まります(MAPキナーゼカスケード)。

 

分子標的治療

最近になってモノクローナル抗体を使った分子標的治療薬が出現してきました。この分子標的治療とは癌細胞の表面抗原や、癌蛋白と結合することによりその活性を失わせ、結果として癌細胞をアポトーシスに導くものです。癌細胞の特定の上皮増殖成長因子やそのレセプター、分裂促進蛋白(RAS蛋白)などをターゲット(標的)として、その機能を麻痺させることで癌細胞の分裂、増殖を抑制します。これまで、乳がんの治療薬であるハーセプチンや慢性骨髄性白血病のグリベック、肺がん治療のイレッサなどが次々と市販されました。これらの治療薬は保険適応されていますが、残念ながら抗がん剤との併用が条件となっており、免疫療法とは相容れません。
従来の抗がん剤は細胞が分裂する際の染色体分裂時にDNA合成を阻害したり、RNAへの転写を阻害するのが主な作用点です。一方、分子標的治療薬はEGFレセプターと結合してその活性化を阻害し、細胞分裂促進蛋白の活性化を阻害することにより効果を発揮します。つまり、従来の抗がん剤は癌細胞を直接殺しに行くという行動を取りますが、分子標的治療薬は細胞分裂を抑制することによりがんの自滅を待つという治療薬になります。これらの薬剤は免疫細胞を殺しに行くことはないので、免疫療法との併用で治療効果を向上させることが期待できます。これからは抗がん剤との組み合わせという間違った治療法でなく、正しいがん免疫療法が広まることを願っております。

 

 

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