大阪本町 CSクリニック

 

 

 

 

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分子標的治療

歴史

1982年のWeinbergらによるras遺伝子の変化による癌遺伝子の発見以来、発癌メカニズムの研究は急速に進歩してきました。
20世紀の終わりころには癌遺伝子の活性化や癌抑制遺伝子の異常により発癌するだけでなく、発癌の発育には癌成長因子やそのレセプターの存在、細胞分裂を刺激する蛋白の存在が必要であることが解ってきました。
そこでこれらの癌成長因子やそのレセプター、たんぱく質を抑制すれば癌を抑えることができるのではないかと、考えられた治療法が分子標的治療法です。

分子標的治療法のメカニズム

癌遺伝子が興奮して癌成長因子をどんどん放出しても、これらのレセプターや分裂促進蛋白が働かなければ癌は増殖しないのです。癌成長因子(EGF)とそのレセプター(EGFR)は鍵と鍵穴の関係にあり、癌成長因子レセプターを抗体で蓋をすると細胞分裂への過程が遮断されます。癌成長因子を働かないようにしたり、分裂促進蛋白の活性化を抑えれば、これも細胞分裂を阻止することになります。

21世紀型の抗がん剤

これらの蛋白質などを標的とする治療法は分子標的治療と呼ばれ、ここ数年、新しい薬が開発されつつあります。CSクリニックではこれらの新薬を21世紀型の抗がん剤と呼び、従来型の20世紀型の抗がん剤と区別しています。CSクリニックでは PMMを使用して治療を行っています。 PMMはras蛋白の活性化を阻止することにより細胞分裂をストップさせます。細胞分裂をおこなっている細胞にしか働きませんから、最も活発に分裂している癌細胞に強く作用し、近くにある正常細胞が受ける影響はきわめて軽微です。

p53遺伝子治療

p53がん抑制遺伝子もこのras蛋白の活性化を阻止します。p53遺伝子治療も安全な治療法です。

 

がん増殖因子レセプターの阻害

 

免疫活性化血管内治療  遺伝子治療

 

分子標的治療から免疫活性化血管内治療へ

抗がん剤を使わないことにより免疫細胞もその影響を受けることから逃れることができます。さらに分裂を阻止されたがん細胞はアポトーシスに陥り死んでいったり、死ななくとも弱ったりします。このとき免疫細胞は弱った細胞を処理するように働きます。処理した細胞が異常なたんぱく質を持っていることに気づいた免疫細胞はそこで初めて「がん」を認識し、攻撃を始めます。つまり、がん細胞を攻撃できなかった免疫細胞を活性化させ、攻撃力を獲得させるようになるのです。抗がん剤ではがん細胞を免疫細胞が敵であると認識する機会があったとしても、抗がん剤で免疫細胞が傷つき死んでしまうのです。

 

活性化リンパ球治療

 

 

 

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